Tăng huyết áp mạch thận là gì? Các bài nghiên cứu khoa học

Định nghĩa tăng huyết áp mạch thận

Tăng huyết áp mạch thận (Renovascular Hypertension – RVH) là một dạng tăng huyết áp thứ phát, phát sinh khi dòng máu đến một hoặc cả hai thận bị giảm do hẹp hoặc tắc động mạch thận. Sự giảm tưới máu này kích hoạt phản xạ nội sinh thông qua hệ thống renin–angiotensin–aldosterone (RAAS), dẫn đến co mạch, giữ muối và nước, và cuối cùng làm tăng huyết áp toàn thân.

Không giống tăng huyết áp nguyên phát, RVH có nguyên nhân rõ ràng và có thể điều trị bằng can thiệp nếu được chẩn đoán sớm. Đây là một trong những nguyên nhân có khả năng đảo ngược của tăng huyết áp, đặc biệt quan trọng trong thực hành lâm sàng khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa thông thường hoặc xuất hiện suy thận cấp.

Theo National Kidney Foundation, RVH chiếm khoảng 5% các trường hợp tăng huyết áp ở người lớn, nhưng tỷ lệ này cao hơn nhiều trong nhóm bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị hoặc có bệnh lý mạch máu đi kèm. Các hướng dẫn điều trị của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) đã đưa RVH vào nhóm cần được chẩn đoán sớm và điều trị đa mô thức.

Cơ chế bệnh sinh

Bệnh sinh của RVH xoay quanh hoạt hóa hệ thống RAAS, khởi phát từ giảm áp lực tưới máu tại cầu thận. Khi dòng máu đến thận bị giảm do hẹp động mạch, các tế bào cận cầu thận (juxtaglomerular cells) sẽ tiết ra renin – một enzyme quan trọng khởi động chuỗi phản ứng sinh lý điều hòa huyết áp.

Renin xúc tác chuyển angiotensinogen thành angiotensin I, sau đó được enzyme ACE chuyển hóa thành angiotensin II. Đây là chất gây co mạch mạnh và kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosterone – hormone làm tăng tái hấp thu natri và nước tại ống thận, dẫn đến tăng thể tích dịch ngoại bào và huyết áp. Phản ứng sinh học này có thể biểu diễn bằng:

$Renin + Angiotensinogen \rightarrow Angiotensin I \rightarrow Angiotensin II \rightarrow Vasoconstriction + Aldosterone$

Ở những trường hợp hẹp động mạch một bên, thận lành có thể bù trừ bằng cách bài tiết natri, nhưng trong hẹp hai bên hoặc bệnh nhân chỉ còn một thận, sự tích tụ dịch và tăng huyết áp trở nên trầm trọng hơn. Ngoài ra, angiotensin II còn gây xơ hóa mạch máu và tăng đáp ứng giao cảm, góp phần tạo nên vòng xoắn bệnh lý kéo dài.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

RVH chủ yếu do hai nhóm nguyên nhân chính gây hẹp động mạch thận:

• Xơ vữa động mạch (Atherosclerosis): Chiếm >75% trường hợp. Thường ảnh hưởng đoạn gần gốc động mạch thận. Liên quan đến các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng lipid máu, hút thuốc, đái tháo đường, tăng huyết áp lâu năm.
• Loạn sản sợi cơ (Fibromuscular dysplasia – FMD): Gặp ở phụ nữ trẻ tuổi, không liên quan đến xơ vữa. Ảnh hưởng đến đoạn giữa hoặc xa của động mạch thận. Thường không có triệu chứng ngoài tăng huyết áp khởi phát sớm.

Ngoài ra, một số ít trường hợp RVH có thể do viêm mạch (vasculitis), phình tách động mạch, hoặc biến chứng sau phẫu thuật. Các yếu tố nguy cơ thường gặp có thể được tổng hợp trong bảng dưới đây:

Yếu tố nguy cơ	Mô tả
Tuổi > 50	Tăng tỷ lệ xơ vữa mạch thận
Hút thuốc lá	Làm tăng nguy cơ tổn thương nội mạc mạch
Rối loạn lipid máu	Thúc đẩy mảng xơ vữa phát triển
Tiền sử gia đình	Liên quan di truyền trong FMD

Việc nhận diện các yếu tố này giúp bác sĩ lâm sàng sàng lọc hiệu quả các trường hợp nghi ngờ RVH, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp không đáp ứng với điều trị thông thường.

Triệu chứng và biểu hiện lâm sàng

Tăng huyết áp mạch thận không có triệu chứng đặc hiệu rõ ràng, do đó dễ bị bỏ sót nếu không đánh giá đúng bối cảnh lâm sàng. Một số biểu hiện gợi ý RVH bao gồm:

• Tăng huyết áp khởi phát trước 30 tuổi hoặc sau 55 tuổi
• Huyết áp khó kiểm soát dù đã dùng ≥3 loại thuốc hạ áp
• Tăng creatinin sau khi dùng thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc chẹn thụ thể (ARB)
• Suy thận cấp không rõ nguyên nhân
• Nghe thấy tiếng thổi vùng bụng (abdominal bruit) dọc hai bên rốn

Trong nhiều trường hợp, RVH được phát hiện tình cờ qua hình ảnh học khi chụp cắt lớp ổ bụng hoặc khi đánh giá nguyên nhân suy thận. Những trường hợp nặng có thể xuất hiện phù toàn thân, suy tim do tăng hậu tải, hoặc tổn thương thận không hồi phục.

Việc phát hiện sớm biểu hiện lâm sàng điển hình có thể tạo điều kiện cho can thiệp kịp thời, đặc biệt ở các bệnh nhân có nguy cơ tổn thương thận không hồi phục hoặc huyết áp tăng không kiểm soát gây nguy cơ tim mạch nghiêm trọng.

Chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm

Chẩn đoán tăng huyết áp mạch thận yêu cầu kết hợp giữa lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa và các phương pháp hình ảnh học để xác định vị trí, mức độ và ý nghĩa huyết động của tổn thương động mạch thận. Trong đó, siêu âm Doppler là phương pháp sàng lọc ban đầu phổ biến do không xâm lấn và chi phí thấp.

Siêu âm Doppler có thể phát hiện các dấu hiệu hẹp như: tăng vận tốc dòng chảy >180 cm/s, tỷ lệ vận tốc thận/động mạch chủ >3, hoặc kéo dài thời gian tăng tốc (acceleration time >0,07 giây). Tuy nhiên, độ chính xác phụ thuộc kỹ thuật viên và thể trạng bệnh nhân. Khi cần đánh giá chính xác hơn, các phương pháp hình ảnh cao cấp được ưu tiên:

• CTA (CT Angiography): Hiển thị hình ảnh rõ nét của động mạch thận, phát hiện tổn thương xơ vữa, vôi hóa, hoặc hẹp tại gốc động mạch.
• MRA (Magnetic Resonance Angiography): Không dùng tia X, an toàn hơn với bệnh nhân suy thận nhẹ, có thể dùng chất tương phản gadolinium.
• DSA (Digital Subtraction Angiography): Tiêu chuẩn vàng để xác định chính xác mức độ hẹp và áp lực xuyên tổn thương. Có thể kết hợp can thiệp đặt stent.

Bên cạnh đó, các xét nghiệm sinh hóa hỗ trợ bao gồm: đo hoạt độ renin huyết tương, tỷ lệ aldosterone/renin, creatinin, eGFR và điện giải đồ. Trong một số trường hợp nghi ngờ hẹp có ý nghĩa huyết động, có thể tiến hành đo chênh áp qua tổn thương (pressure gradient) trong DSA:

$Gradient > 10\text{ mmHg (mean)} \Rightarrow hẹp có ý nghĩa huyết động$

Biến chứng và hậu quả

Nếu không được điều trị đúng cách, RVH có thể gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng về tim mạch và thận. Việc kích hoạt kéo dài hệ RAAS dẫn đến co mạch toàn thân mạn tính, giữ muối và nước, gây quá tải thể tích và tăng hậu tải tim.

Một số biến chứng thường gặp bao gồm:

• Tiến triển suy thận mạn, đặc biệt trong hẹp hai bên hoặc hẹp động mạch thận đơn độc
• Đột quỵ do tăng huyết áp không kiểm soát
• Nhồi máu cơ tim và bệnh mạch vành do tăng áp lực động mạch
• Suy tim sung huyết do tăng hậu tải và quá tải thể tích
• Phù phổi cấp (trong hội chứng tăng huyết áp ác tính do RVH)

Thống kê cho thấy bệnh nhân có RVH kiểm soát kém có nguy cơ tử vong tim mạch cao gấp 2–3 lần so với nhóm tăng huyết áp nguyên phát. Vì vậy, việc phát hiện và điều trị sớm là yếu tố quyết định tiên lượng lâu dài.

Điều trị nội khoa

Điều trị bằng thuốc là lựa chọn đầu tiên đối với phần lớn bệnh nhân RVH, đặc biệt khi tổn thương mạch không gây biến chứng hoặc chưa có chỉ định can thiệp. Mục tiêu là kiểm soát huyết áp và làm chậm tiến triển tổn thương thận.

Các nhóm thuốc thường được sử dụng:

• Thuốc ức chế men chuyển (ACEi): Làm giảm nồng độ angiotensin II và ức chế tiết aldosterone.
• Thuốc chẹn thụ thể AT1 (ARB): Có cơ chế tương tự ACEi, thường dùng thay thế nếu ACEi gây ho khan.
• Thuốc lợi tiểu: Giảm thể tích tuần hoàn, đặc biệt hiệu quả trong trường hợp giữ muối – nước.
• Chẹn beta và chẹn kênh canxi: Giảm hoạt động giao cảm và co mạch ngoại vi.

Tuy nhiên, cần thận trọng khi dùng ACEi hoặc ARB ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên hoặc thận độc nhất, vì có thể gây suy thận cấp. Do đó, cần theo dõi creatinin và kali huyết thanh sát sao sau khi bắt đầu thuốc:

$\Delta Creatinin > 30\% \Rightarrow cân nhắc ngừng thuốc$

Điều trị can thiệp và phẫu thuật

Can thiệp mạch qua da (percutaneous transluminal renal angioplasty – PTRA) với hoặc không đặt stent là phương pháp được áp dụng trong các trường hợp hẹp có triệu chứng hoặc không kiểm soát được bằng thuốc. Can thiệp giúp cải thiện tưới máu thận, kiểm soát huyết áp và hồi phục chức năng thận trong một số trường hợp.

Chỉ định đặt stent:

• Hẹp động mạch thận gây tăng huyết áp kháng trị
• Tăng creatinin nhanh không rõ nguyên nhân
• Phù phổi tái diễn không do tim
• Hẹp nặng (>70%) kèm chênh áp qua tổn thương >10 mmHg

Phẫu thuật bắc cầu động mạch thận (renal artery bypass) là lựa chọn sau cùng khi thất bại với PTRA, hoặc trong những tổn thương phức tạp, như hẹp lan rộng hoặc kèm bóc tách động mạch chủ. Tuy nhiên, đây là phương pháp xâm lấn cao và thường chỉ thực hiện ở trung tâm phẫu thuật mạch máu chuyên sâu.

Tiên lượng và theo dõi

Tiên lượng của RVH phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh (xơ vữa hay FMD), mức độ hẹp, tình trạng hai thận, và khả năng kiểm soát huyết áp. Các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân bị FMD có tiên lượng tốt hơn nhiều so với xơ vữa, với tỷ lệ hồi phục hoàn toàn huyết áp sau can thiệp lên đến 80%.

Sau điều trị, cần theo dõi:

• Huyết áp hàng tuần trong giai đoạn đầu
• Chức năng thận (creatinin, eGFR) mỗi 3 tháng
• Điện giải đồ, đặc biệt kali huyết thanh
• Siêu âm Doppler mạch thận định kỳ (6–12 tháng/lần)

Việc phối hợp chặt chẽ giữa chuyên khoa thận, tim mạch và can thiệp mạch là cần thiết để tối ưu hóa kết quả điều trị và phòng ngừa biến chứng lâu dài.

Tài liệu tham khảo

1. Textor, S. C., & Lerman, L. O. (2010). Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. American Journal of Hypertension, 23(11), 1159–1169. Link
2. National Kidney Foundation. Renovascular Hypertension. Link
3. Safian, R. D., & Textor, S. C. (2001). Renal-artery stenosis. New England Journal of Medicine, 344(6), 431–442. Link
4. American Heart Association. Secondary Hypertension Overview. Link
5. Kapoor, N., & Ahmed, M. (2022). Renovascular Hypertension. StatPearls (NIH). Link